Ипилимумаб является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом, одобренным для лечения неоперабельной или метастатической меланомы. Например, Тозитумомаб Tositumomab одобрен для лечения неходжкинской лимфомы. Не существует известных стратегий профилактики заболеваний щитовидной железы у больных, получающих новые противоопухолевые средства. Противоопухолевая терапия. Среди побочных эффектов воздействия химиотерапии на ЩЖ выделим гипотиреоз, являющийся общим побочным эффектом для большинства новых противоопухолевых агентов, воздействующих на ЩЖ на уровне так называемой регуляторной оси железы: гипоталамо-гипофизарно-щитовидной. Лечение патологии гипофиза включает пожизненную заместительную гормональную терапию. Первым диагностическим тестом на гипотиреоз является сывороточный ТТГ. В этих случаях наличие гипотиреоза является маркером ремиссии, лучшей реакцией на лечение с уменьшением роста опухоли [20]. Riksfjord и соавторы, рекомендуют рутинное определение функции щитовидной железы у пациентов, получающих противоопухолевые средства [3]. Лекарственные препараты для противоопухолевой терапии, вызывающие дисфункцию щитовидной железы. Химиотерапия, таргетная и иммунная терапия злокачественных опухолей влияют на эндокринную систему, включая ее стероидный и нестероидный компонент, в том числе на щитовидную железу, а также на исходы лечения новообразований, сопряженные с гормонально-метаболическими сдвигами [1, 3].
В русле крови человека от 96 до 99,9% общих масс кортизола, прогестерона, тироксина и трийодтиронина циркулируют в виде комплексов с гормонсвязывающими. героин, метадон, клофибрат, 5-фторурацил, перфеназин, тамоксифен, ралоксифен пула Циклофосфамид, оральные холецистографические контрастные вещества ↑ Т4.
Алкилирующие агенты, оральные холецистографические препараты. У этих пациентов нарушена функция передней доли гипофиза, которая обычно включает симптомы центрального гипотиреоза [23], низкие уровни гонадотропинов, дефицит адренокортикотропного гормона. Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности. Первым диагностическим тестом на гипотиреоз является сывороточный ТТГ. Время появления побочных эффектов, вызванных указанным воздействием, не предсказуемо, поэтому необходимо внимательно следить за больными, получающими эти виды терапии. Так, недиагностированный гипотиреоз или гипертиреоз нередко протекает с симптомами, связанными с токсичностью применяемой терапии, что может привести к ошибочному снижению онкологом дозы медикаментов или временному приостановлению лечения [1, 3]. При визуализации ЩЖ наблюдается характерная картина распределения радионуклидов в ЩЖ: однородное поглощение подтверждает болезнь Грейвса, тогда как одиночные или множественные дискретные фокусы радиофармпрепарата указывают на узловой токсический зоб.
Некоторые авторы рекомендуют провести такой же скрининг у онкологических больных с предварительным тестированием на ТТГ и антитела к ТРО, с последующим измерением ТТГ каждые 2 месяца, если у пациента обнаружены положительные антитела к ТРО [3, 8, 14, 15]. В этих случаях наличие гипотиреоза является маркером ремиссии, лучшей реакцией на лечение с уменьшением роста опухоли [20]. Лечение тиреотоксикоза является более сложным и обычно должно проводиться совместно с эндокринологом [8, 12, 14, 15, 21]. Тяжелая форма тиреотоксикоза или «щитовидная буря» может сопровождаться лихорадкой, тахикардией, тошнотой, рвотой, диареей, тревогой. Казань, Сибирский тракт, д. При этом клетки щитовидной железы будут концентрировать йод, высвобождаемый из этих препаратов, что приводит к гипотиреозу у значительной части пациентов. У больных развивается тиреоидит и офтальмопатия Грейвса. Эти серьезные побочные эффекты отличаются от тех, которые связаны с бексаротином, так как вызывают селективную потерю ТТГ. С целью дифференциальной диагностики при первичном гипотиреозе можно использовать антитела к тироксипероксидазе ТПО , чтобы отличить аутоиммунное заболевание от других заболеваний, приводящих к гипотиреозу [3, 8, 16, 23]. Может быть увеличение частоты дефекации с наличием или без диареи.
Субклинический гипотиреоз, при котором пациенты имеют умеренно повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень свободного Т4, можно наблюдать при отсутствии симптомов или сопутствующих заболеваний [11, 13, 14, ]. Некоторые авторы пишут о том, что развитие дисфункции ЩЖ может быть маркером повышенной вероятности ответа на противоопухолевую терапию. У этих больных, а также у всех пациентов с аномальным ТТГ показана оценка свободного тироксина и Т3. Так, недиагностированный гипотиреоз или гипертиреоз нередко протекает с симптомами, связанными с токсичностью применяемой терапии, что может привести к ошибочному снижению онкологом дозы медикаментов или временному приостановлению лечения [1, 3]. Они могут испытывать голод, непереносимость тепла и потоотделение. Надлежащая диагностика и лечение заболеваний ЩЖ важны для результатов терапии и реабилитации больных со злокачественными опухолями. Гораздо реже повышенный уровень тироксина, как считают Y. Он одобрен в США для гематологических злокачественных новообразований хроническая лимфоцитарная лейкемия.
У большинства пациентов наблюдались симптомы усталости, головной боли, проблемы с памятью и запоры. Среди побочных эффектов воздействия химиотерапии на ЩЖ выделим гипотиреоз, являющийся общим побочным эффектом для большинства новых противоопухолевых агентов, воздействующих на ЩЖ на уровне так называемой регуляторной оси железы: гипоталамо-гипофизарно-щитовидной. Гораздо реже повышенный уровень тироксина, как считают Y. Некоторые из этих болезней идентифицируются случайно, в результате обследования по поводу новообразования, в то же время они могут быть и прямым результатом терапии, которую получают больные. Лекарственные препараты для противоопухолевой терапии, вызывающие дисфункцию щитовидной железы.
Клиницисты должны быть знакомы с побочными эффектами противоопухолевых препаратов, связанными с эндокринными нарушениями, и их устранением. При первоначальном исследовании у больных регистрировалась надпочечниковая и тиреоидная недостаточность из-за гипофизарной недостаточности. Лекарственные препараты и дисфункция щитовидной железы. Некоторые авторы пишут о том, что развитие дисфункции ЩЖ может быть маркером повышенной вероятности ответа на противоопухолевую терапию. Riksfjord и соавторы, рекомендуют рутинное определение функции щитовидной железы у пациентов, получающих противоопухолевые средства [3]. Надлежащая диагностика и лечение заболеваний ЩЖ важны для результатов терапии и реабилитации больных со злокачественными опухолями. Субклинический гипотиреоз, при котором пациенты имеют умеренно повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень свободного Т4, можно наблюдать при отсутствии симптомов или сопутствующих заболеваний [11, 13, 14, ]. Лечение тиреотоксикоза является более сложным и обычно должно проводиться совместно с эндокринологом [8, 12, 14, 15, 21]. Например, Тозитумомаб Tositumomab одобрен для лечения неходжкинской лимфомы. Он одобрен в США для гематологических злокачественных новообразований хроническая лимфоцитарная лейкемия. Эти серьезные побочные эффекты отличаются от тех, которые связаны с бексаротином, так как вызывают селективную потерю ТТГ. У большинства пациентов наблюдались симптомы усталости, головной боли, проблемы с памятью и запоры.
Повышенный уровень указывают на наличие у пациента первичного гипотиреоза, независимо от причины или тяжести заболевания. Лечение патологии гипофиза включает пожизненную заместительную гормональную терапию. Горячие узлы почти всегда доброкачественные, тем не менее, имеются сообщения о случаях содержания в них при морфологическом исследовании фокусов рака ЩЖ. Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности. Алемтузумаб представляет собой моноклональное антитело к гликопротеину CD52 с комплемент-опосредованным действием, вызывает лизис лимфоидных клеток и глубокую лимфопению. Изменение связывания Т4 и Т3 с белками плазмы.
Ранние симптомы, которые могут вызвать профессиональную настороженность в отношении тиреотоксикоза включают учащенное сердцебиение или нервозность пациентов. Однако при субклиническом гипотиреозе концентрация свободного T4 остается нормальной, тогда как концентрация ТТГ повышается в отличие от субклинического гипертиреозе, когда ТТГ ниже нормы. Компенсация симптомов тиреотоксикоза достигается назначением тиреостатических средств [12, 14]. Вы точно человек? Лекарственные препараты и дисфункция щитовидной железы. Некоторые противоопухолевые препараты действуют в комбинации с йод Субклинический гипотиреоз, при котором пациенты имеют умеренно повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень свободного Т4, можно наблюдать при отсутствии симптомов или сопутствующих заболеваний [11, 13, 14, ].
В онкологической практике для диагностики злокачественных новообразований широко применяются лучевые методы визуализации с использованием рентгеноконтрастного препарата , что чаще всего и приводит к дисфункции щитовидной железы [3]. Клиницисты должны быть знакомы с побочными эффектами противоопухолевых препаратов, связанными с эндокринными нарушениями, и их устранением. При визуализации ЩЖ наблюдается характерная картина распределения радионуклидов в ЩЖ: однородное поглощение подтверждает болезнь Грейвса, тогда как одиночные или множественные дискретные фокусы радиофармпрепарата указывают на узловой токсический зоб. Некоторые противоопухолевые агенты, такие как митотан, 5-фторурацил, эстроген, тамоксифен, подофиллин и L-аспарагиназа, изменяют уровни тиреоидных гормонов без клинического проявления [4]. Ипилимумаб ингибирует СTLA
Клиницисты должны быть знакомы с нежелательными эффектами применяемых препаратов на эндокринные железы, а также их устранением. В онкологической практике для диагностики злокачественных новообразований широко применяются лучевые методы визуализации с использованием рентгеноконтрастного препарата , что чаще всего и приводит к дисфункции щитовидной железы [3]. Диагностическое тестирование включает лабораторное исследование уровней ТТГ, свободного тироксина T4 и трийодтиронина T3 , тиреоидных стимулирующих иммуноглобулинов ТСИ , которые заметно повышены при болезни Грейвса [8, 14, 15]. В таблице 1 представлены лекарственные препараты для противоопухолевой терапии, вызывающие дисфункцию щитовидной железы. Было найдено более 50 статей на заданную тему, 21 из которых были оценены на предмет актуальности и удостоены нашего внимания. Алкилирующие агенты, оральные холецистографические препараты. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается повышенной концентрацией ТТГ и субнормальными концентрациями свободного T4. Наиболее распространенной патологией ЩЖ является деструктивный или аутоиммунный тиреоидит, приводящий к гипотиреозу после кратковременной тиреотоксической фазы.
Кроме того, тиреотоксикоз могут вызывать такие лекарственные средства, как: героин, метадон, клофибрат, барбитураты, рифампицин, дотиепин. Противоопухолевая терапия. Алгоритмы профилактики и лечения дисфункций щитовидной железы, как и других эндокринных желез, у онкологических больных, получающих противоопухолевую лекарственную терапию, требуют своей разработки. В этих случаях наличие гипотиреоза является маркером ремиссии, лучшей реакцией на лечение с уменьшением роста опухоли [20]. В таблице 2 представлены препараты, их механизм действия и эффект на функцию щитовидной железы. Tomer и соавторы [14], может быть спровоцирован лекарственными средствами внутривенный рентгеноконтрастный препарат, интерферон альфа. Алкилирующие агенты, оральные холецистографические препараты. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается повышенной концентрацией ТТГ и субнормальными концентрациями свободного T4. Огипотиреозе свидетельствует низкий уровень гормонов ЩЖ в сыворотке крови. Препараты, их механизм действия и эффект на функцию щитовидной железы [8, 12, 14, 15, 21].
Тяжелая форма тиреотоксикоза или «щитовидная буря» может сопровождаться лихорадкой, тахикардией, тошнотой, рвотой, диареей, тревогой. Лечение патологии гипофиза включает пожизненную заместительную гормональную терапию. Tomer и соавторы [14], может быть спровоцирован лекарственными средствами внутривенный рентгеноконтрастный препарат, интерферон альфа. Важна диагностика гипертиреоза после проведения йодконтрастных исследований. Часто проявляется офтальмопатия, требующая консультации офтальмолога [21]. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается повышенной концентрацией ТТГ и субнормальными концентрациями свободного T4.
Пациенты имеют нормальный или низкий уровень свободного Т4, повышенный уровень ТТГ за исключением случаев гипофизарной недостаточности и пониженный Т3. Горячие узлы почти всегда доброкачественные, тем не менее, имеются сообщения о случаях содержания в них при морфологическом исследовании фокусов рака ЩЖ. В настоящее время Бексаротен одобрен для лечения кожных Т-клеточных лимфом и других онкологических заболеваний, таких как рак легких, молочной железы и ЩЖ, а также испытывается при лечении псориаза. Важна диагностика гипертиреоза после проведения йодконтрастных исследований. Субклинический гипотиреоз, при котором пациенты имеют умеренно повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень свободного Т4, можно наблюдать при отсутствии симптомов или сопутствующих заболеваний [11, 13, 14, ]. Изменение связывания Т4 и Т3 с белками плазмы. Эти агенты потенциально обеспечивают относительно высокое терапевтическое окно с относительно низкой токсичностью по сравнению с обычной цитотоксической химиотерапией. Повышенный уровень указывают на наличие у пациента первичного гипотиреоза, независимо от причины или тяжести заболевания. Ипилимумаб и тремелимумаб ассоциируются с лимфоцитарным гипофизитом. Первым диагностическим тестом на гипотиреоз является сывороточный ТТГ.
При визуализации ЩЖ наблюдается характерная картина распределения радионуклидов в ЩЖ: однородное поглощение подтверждает болезнь Грейвса, тогда как одиночные или множественные дискретные фокусы радиофармпрепарата указывают на узловой токсический зоб. Клиницисты должны быть знакомы с возможными побочными эффектами, связанными с эндокринными нарушениями [20, 21]. Эти серьезные побочные эффекты отличаются от тех, которые связаны с бексаротином, так как вызывают селективную потерю ТТГ. Изменение уровня ТСГ. Повышенный уровень указывают на наличие у пациента первичного гипотиреоза, независимо от причины или тяжести заболевания. Диагностическое тестирование включает лабораторное исследование уровней ТТГ, свободного тироксина T4 и трийодтиронина T3 , тиреоидных стимулирующих иммуноглобулинов ТСИ , которые заметно повышены при болезни Грейвса [8, 14, 15]. В таблице 2 представлены препараты, их механизм действия и эффект на функцию щитовидной железы. Компенсация симптомов тиреотоксикоза достигается назначением тиреостатических средств [12, 14]. Он одобрен в США для гематологических злокачественных новообразований хроническая лимфоцитарная лейкемия. Бексаротен, вероятно, препятствует нормальной обратной связи гормона ЩЖ с гипофизом [5, 16, 19, 20].
Наркотическая зависимость является актуальной медицинской и социальной проблемой как в России, так и во всем мире. Постоянное применение наркотических. УДК ББК Я Учебное пособие рекомендовано Координационным советом по области образования «Здравоохранение и.
Горячие узлы почти всегда доброкачественные, тем не менее, имеются сообщения о случаях содержания в них при морфологическом исследовании фокусов рака ЩЖ. Эстрогены, героин, метадон, клофибрат, 5-фторурацил, перфеназин. Пациенты имеют нормальный или низкий уровень свободного Т4, повышенный уровень ТТГ за исключением случаев гипофизарной недостаточности и пониженный Т3. Субклинический гипотиреоз, при котором пациенты имеют умеренно повышенный уровень ТТГ и нормальный уровень свободного Т4, можно наблюдать при отсутствии симптомов или сопутствующих заболеваний [11, 13, 14, ]. Время появления побочных эффектов, вызванных указанным воздействием, не предсказуемо, поэтому необходимо внимательно следить за больными, получающими эти виды терапии. Алемтузумаб представляет собой моноклональное антитело к гликопротеину CD52 с комплемент-опосредованным действием, вызывает лизис лимфоидных клеток и глубокую лимфопению.
Это обзор англоязычных статей, охватывающих изучение побочных эффектов противоопухолевых препаратов на ЩЖ. Не существует известных стратегий профилактики заболеваний щитовидной железы у больных, получающих новые противоопухолевые средства. Часто проявляется офтальмопатия, требующая консультации офтальмолога [21]. При визуализации ЩЖ наблюдается характерная картина распределения радионуклидов в ЩЖ: однородное поглощение подтверждает болезнь Грейвса, тогда как одиночные или множественные дискретные фокусы радиофармпрепарата указывают на узловой токсический зоб. Аналогичная картина выявлена при аутоиммунном заболевании ЩЖ, связанном с усилением ответа опухоли на терапию интерлейкином-2 при лечении меланомы и рака почки [3, 20]. Клиницисты должны быть знакомы с нежелательными эффектами применяемых препаратов на эндокринные железы, а также их устранением. Объективно гипертиреоз характеризуется повышеннымуровнем циркулирующих гормонов Т4 и Т3 ЩЖ и снижением уровня тиреотропного гормона ТТГ в сыворотке крови. Уровни общего Т4 и Т3 менее достоверны, потому, что точности результатов могут препятствовать некоторые препараты, такие как эстроген и противозачаточные препараты, содержащие эстроген, а также тамоксифенацитрат, метадона гидрохлорид, флуорацил, митотан, андрогены, анаболические стероиды, никотиновая кислота и глюкокортикоиды.
Героин, Метадон Пула Исследователи сообщают, что у пациентов наблюдались как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз. Клиницисты должны быть знакомы с нежелательными эффектами применяемых препаратов на эндокринные железы, а также их устранением. Пользовательское соглашение Политика конфиденциальности. Лечение тиреотоксикоза является более сложным и обычно должно проводиться совместно с эндокринологом [8, 12, 14, 15, 21]. Первичными причинами гипотиреоза чаще всего являются: нарушение функции ЩЖ вследствие аутоиммунных заболеваний, хирургического удаления щитовидной железы, инфильтрации ткани железы при амилоидозе или редко при раке [1, 3]. Наиболее распространенной патологией ЩЖ является деструктивный или аутоиммунный тиреоидит, приводящий к гипотиреозу после кратковременной тиреотоксической фазы. Улучшение выживаемости при раке и адекватный клинический ответ на лечение интерлейкином-2 отмечены у тех пациентов с меланомой, карциномой почек, глиомами и раком молочной железы, у которых развился гипотиреоз.
Казань, Сибирский тракт, д. Барбитураты, фенитоин, карбамазепин, рифампицин, антидепресанты: сертралин флуоксетин, дотиепин. Riksfjord и соавторы, рекомендуют рутинное определение функции щитовидной железы у пациентов, получающих противоопухолевые средства [3]. Ипилимумаб ингибирует СTLA При визуализации ЩЖ наблюдается характерная картина распределения радионуклидов в ЩЖ: однородное поглощение подтверждает болезнь Грейвса, тогда как одиночные или множественные дискретные фокусы радиофармпрепарата указывают на узловой токсический зоб. Алкилирующие агенты, оральные холецистографические препараты. Пациенты имеют нормальный или низкий уровень свободного Т4, повышенный уровень ТТГ за исключением случаев гипофизарной недостаточности и пониженный Т3. Некоторые противоопухолевые агенты, такие как митотан, 5-фторурацил, эстроген, тамоксифен, подофиллин и L-аспарагиназа, изменяют уровни тиреоидных гормонов без клинического проявления [4]. Некоторые из этих болезней идентифицируются случайно, в результате обследования по поводу новообразования, в то же время они могут быть и прямым результатом терапии, которую получают больные. Системное введение бексаротена связано с центральным гипотиреозом. Часто проявляется офтальмопатия, требующая консультации офтальмолога [21]. Он связан с несколькими типами заболеваний ЩЖ. При первоначальном исследовании у больных регистрировалась надпочечниковая и тиреоидная недостаточность из-за гипофизарной недостаточности. Клиницисты должны быть знакомы с побочными эффектами противоопухолевых препаратов, связанными с эндокринными нарушениями, и их устранением. Компенсация симптомов тиреотоксикоза достигается назначением тиреостатических средств [12, 14].
Это будет способствовать ранней диагностике и лечению дисфункций щитовидной железы и других эндокринных желез, позволяя продолжить противоопухолевую лекарственную терапию, а также улучшить качество жизни пациентов. Препараты, их механизм действия и эффект на функцию щитовидной железы [8, 12, 14, 15, 21]. Алкилирующие агенты, оральные холецистографические препараты. Вы точно человек? Riksfjord и соавторы, рекомендуют рутинное определение функции щитовидной железы у пациентов, получающих противоопухолевые средства [3]. Так, недиагностированный гипотиреоз или гипертиреоз нередко протекает с симптомами, связанными с токсичностью применяемой терапии, что может привести к ошибочному снижению онкологом дозы медикаментов или временному приостановлению лечения [1, 3]. Он одобрен в США для гематологических злокачественных новообразований хроническая лимфоцитарная лейкемия.
Ипилимумаб Ipilimumab и тремелимумаб [tremelimumab являются моноклональными антителами, которые связываются с цитотоксическим антигеном CTLA-4, расположенным на поверхности Т-лимфоцитов, и усиливают их противоопухолевую активность. Ипилимумаб и тремелимумаб ассоциируются с лимфоцитарным гипофизитом. Эти агенты потенциально обеспечивают относительно высокое терапевтическое окно с относительно низкой токсичностью по сравнению с обычной цитотоксической химиотерапией. Алемтузумаб представляет собой моноклональное антитело к гликопротеину CD52 с комплемент-опосредованным действием, вызывает лизис лимфоидных клеток и глубокую лимфопению. При первоначальном исследовании у больных регистрировалась надпочечниковая и тиреоидная недостаточность из-за гипофизарной недостаточности. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается повышенной концентрацией ТТГ и субнормальными концентрациями свободного T4. Многие пациенты сталкиваются с вновь выявляемыми или хроническими заболеваниями ЩЖ при диагностике рака. Клиницисты должны быть знакомы с побочными эффектами противоопухолевых препаратов, связанными с эндокринными нарушениями, и их устранением. Химиотерапия, таргетная и иммунная терапия злокачественных опухолей влияют на эндокринную систему, включая ее стероидный и нестероидный компонент, в том числе на щитовидную железу, а также на исходы лечения новообразований, сопряженные с гормонально-метаболическими сдвигами [1, 3]. Казань, Сибирский тракт, д. Компенсация симптомов тиреотоксикоза достигается назначением тиреостатических средств [12, 14]. ИТК являются рационально разработанными соединениями, которые влияют на ТК-зависимые онкогенные пути. В этих случаях наличие гипотиреоза является маркером ремиссии, лучшей реакцией на лечение с уменьшением роста опухоли [20]. Эстрогены, героин, метадон, клофибрат, 5-фторурацил, перфеназин. Они могут испытывать голод, непереносимость тепла и потоотделение.
Некоторые авторы пишут о том, что развитие дисфункции ЩЖ может быть маркером повышенной вероятности ответа на противоопухолевую терапию. Некоторые авторы рекомендуют провести такой же скрининг у онкологических больных с предварительным тестированием на ТТГ и антитела к ТРО, с последующим измерением ТТГ каждые 2 месяца, если у пациента обнаружены положительные антитела к ТРО [3, 8, 14, 15]. Противоопухолевая терапия. При первоначальном исследовании у больных регистрировалась надпочечниковая и тиреоидная недостаточность из-за гипофизарной недостаточности. Бексаротен Bexarotene является селективным агонистом ретиноидного рецептора X. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается повышенной концентрацией ТТГ и субнормальными концентрациями свободного T4. Химиотерапия, таргетная и иммунная терапия злокачественных опухолей влияют на эндокринную систему, включая ее стероидный и нестероидный компонент, в том числе на щитовидную железу, а также на исходы лечения новообразований, сопряженные с гормонально-метаболическими сдвигами [1, 3]. Изменение связывания Т4 и Т3 с белками плазмы. Подобные препараты являются перспективными для лечения злокачественных опухолей в связи с их воздействием на мишени с целью селективного ингибирования [21]. Они могут испытывать голод, непереносимость тепла и потоотделение. Часто проявляется офтальмопатия, требующая консультации офтальмолога [21]. Алемтузумаб представляет собой моноклональное антитело к гликопротеину CD52 с комплемент-опосредованным действием, вызывает лизис лимфоидных клеток и глубокую лимфопению.
Так, недиагностированный гипотиреоз или гипертиреоз нередко протекает с симптомами, связанными с токсичностью применяемой терапии, что может привести к ошибочному снижению онкологом дозы медикаментов или временному приостановлению лечения [1, 3]. В настоящее время нет сообщений о дисфункции ЩЖ при использовании эрлотиниба, гефитиниба, бевацизумаба. Изменение связывания Т4 и Т3 с белками плазмы. Не существует известных стратегий профилактики заболеваний щитовидной железы у больных, получающих новые противоопухолевые средства. Алемтузумаб представляет собой моноклональное антитело к гликопротеину CD52 с комплемент-опосредованным действием, вызывает лизис лимфоидных клеток и глубокую лимфопению. Riksfjord и соавторы, рекомендуют рутинное определение функции щитовидной железы у пациентов, получающих противоопухолевые средства [3]. Важна диагностика гипертиреоза после проведения йодконтрастных исследований. Первичными причинами гипотиреоза чаще всего являются: нарушение функции ЩЖ вследствие аутоиммунных заболеваний, хирургического удаления щитовидной железы, инфильтрации ткани железы при амилоидозе или редко при раке [1, 3]. Наиболее распространенной патологией ЩЖ является деструктивный или аутоиммунный тиреоидит, приводящий к гипотиреозу после кратковременной тиреотоксической фазы. Горячие узлы почти всегда доброкачественные, тем не менее, имеются сообщения о случаях содержания в них при морфологическом исследовании фокусов рака ЩЖ. Противоопухолевые лекарственные препараты, широко применяемые в лечении больных со злокачественными новообразованиями, могут оказывать нежелательные побочные действия на щитовидную железу и другие эндокринные железы, что, в свою очередь, может повлиять на результаты лечения и качество жизни пациентов.
Химиотерапия, таргетная и иммунная терапия злокачественных опухолей влияют на эндокринную систему, включая ее стероидный и нестероидный компонент, в том числе на щитовидную железу, а также на исходы лечения новообразований, сопряженные с гормонально-метаболическими сдвигами [1, 3]. Возможна потеря веса, впервые появившаяся фибрилляция предсердий, тремор, систолическая гипертония [8]. Снижение концентрации ТТГ было быстрым после начала терапии и обратимым в течение нескольких дней после прекращения приема препарата. Он связан с несколькими типами заболеваний ЩЖ. Ипилимумаб является рекомбинантным человеческим моноклональным антителом, одобренным для лечения неоперабельной или метастатической меланомы. В настоящее время нет сообщений о дисфункции ЩЖ при использовании эрлотиниба, гефитиниба, бевацизумаба. Таблица 2.
Первичными причинами гипотиреоза чаще всего являются: нарушение функции ЩЖ вследствие аутоиммунных заболеваний, хирургического удаления щитовидной железы, инфильтрации ткани железы при амилоидозе или редко при раке [1, 3]. При визуализации ЩЖ наблюдается характерная картина распределения радионуклидов в ЩЖ: однородное поглощение подтверждает болезнь Грейвса, тогда как одиночные или множественные дискретные фокусы радиофармпрепарата указывают на узловой токсический зоб. Может быть увеличение частоты дефекации с наличием или без диареи. Не существует известных стратегий профилактики заболеваний щитовидной железы у больных, получающих новые противоопухолевые средства. Эти агенты потенциально обеспечивают относительно высокое терапевтическое окно с относительно низкой токсичностью по сравнению с обычной цитотоксической химиотерапией. Тяжелая форма тиреотоксикоза или «щитовидная буря» может сопровождаться лихорадкой, тахикардией, тошнотой, рвотой, диареей, тревогой. Исследователи сообщают, что у пациентов наблюдались как гипотиреоз, так и тиреотоксикоз. Многие пациенты сталкиваются с вновь выявляемыми или хроническими заболеваниями ЩЖ при диагностике рака. При первоначальном исследовании у больных регистрировалась надпочечниковая и тиреоидная недостаточность из-за гипофизарной недостаточности. Некоторые противоопухолевые агенты, такие как митотан, 5-фторурацил, эстроген, тамоксифен, подофиллин и L-аспарагиназа, изменяют уровни тиреоидных гормонов без клинического проявления [4].]
При применении ИТК иматиниб, сорафениб, мотосаниб и сунитиниб может возникнуть рецидив гипотиреоза у пациентов с ранее существовавшим гипотиреозом при удовлетворительном лечении левотироксином [9, 17, 18, 20]. Пациенты имеют нормальный или низкий уровень свободного Т4, повышенный уровень ТТГ за исключением случаев гипофизарной недостаточности и пониженный Т3. Однако, по мере накопления опыта использования ИТК, выявляются важные побочные эффекты. Огипотиреозе свидетельствует низкий уровень гормонов ЩЖ в сыворотке крови. Казань, Сибирский тракт, д. Диагноз первичного гипотиреоза подтверждается повышенной концентрацией ТТГ и субнормальными концентрациями свободного T4.